肺功能tlc等于_肺功能ATS什么意思

1.哮喘部分控制的定义是什么？用药后多长时间？.生意经求助

2.ATP是什么意思?

3.呼气on产生速率4702.6是什么意思？

(一)治疗

老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面。

1.稳定期的管理稳定期管理的重点是康复治疗，其目的是提高患者的生活质量，减少急性发作次数和延长生存期。

(1)改善患者的一般状况：

①动员患者戒烟：吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。

②加强营养、增强机体免疫力：营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了机体免疫机制。所以，肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼，适度的运动锻炼(如散步、保健操、太极拳等)，扶正固本类中药，肌注酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗等可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。

③科学知识宣教和指导：老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教，指导患者进行正确的康复锻炼，增强心理健康。

(2)呼吸训练：指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气——先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬;随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗;缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。

(3)呼吸肌锻炼：老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。

(4)家庭氧疗：氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。

下列稳定期患者应进行家庭氧疗——PaO2<73kpa=""55mmhg=""pao2=""7=""3=""8=""0kpa=""55=""60mmhg=""pao2="">8.0kPa(60mmHg)，但夜间睡眠时SaO2<88%者。7

(5)其他：非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。

最近有不少报道，阿米脱林甲磺酰酸(almitrinebismesylate)不仅能兴奋呼吸，而且可以改善通气/血流比，提高血氧分压，适用于重症肺气肿的稳定期治疗。

2.加重期的治疗

(1)控制呼吸道感染：肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄葡萄球菌;重症常以G-杆菌为主。一旦发生感染，应早期、足量使用敏感的抗生素，疗程也需适当延长。

轻、中度呼吸道感染多以口服抗生素为主。作为试验性治疗可选用羧苄西林(羧氨苄西林)、新一代的大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和第一、二代头孢类抗生素。疗程一般为5～10天。

重度呼吸道感染以静脉给予抗生素为主。可先选用二、三代头孢类抗生素、氟喹诺酮类抗生素，试验性治疗3～5天，以后则根据痰菌学和药敏结果及时调整抗生素。在老年肺气肿合并重度呼吸道感染中，厌氧菌和真菌感染的比例比较高，应高度警惕。厌氧菌感染可先选用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢类抗生素。真菌感染(绝大多数是白色念珠菌)可选用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，疗程至少2周。

老年人的肾功能随增龄而明显减退，故主要经肾排泄或明显肾毒性的抗生素，如氨基糖甙类等应慎用，必要用时应适当减量。

(2)祛痰：临床上通常应用的药物是祛痰药和黏液溶解药。前者多通过刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰变稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以调节、平衡黏液腺与浆液腺的分泌功能，增加浆液分泌使痰液变稀;刺激改善纤毛运动，促进排痰;刺激肺表面活性物质形成，减少黏液对终末气道的黏附，防止黏液形成团块而易于流动，防止终末气道的塌陷，保持小气道通畅;不仅能起到很好的祛痰作用，而且还能提高病灶中抗生素的浓度，是一个比较理想的祛痰药，每天剂量60mg。

雾化吸入也可以使呼吸道分泌物稀释，使痰液易于咳出。

(3)解痉平喘：老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2-肾上腺素能受体激动药的效果往往不甚理想。目前临床上常用的抗胆碱能药是异丙托溴铵(溴化异丙托品)，该药吸入后5min起效，30～90min达高峰，持续作用时间4～6h，不易吸收，局部应用十分安全。严重发作可选用氨茶碱静脉滴注，最好用血清浓度监控维持其血清浓度在10～12μg/ml，伴有夜间支气管痉挛者可用茶碱控释或缓释剂。糖皮质激素的口服或静脉给药，通常仅短期用于伴有喘息的慢性支气管炎急性发作或严重呼吸衰竭之际。部分老年肺气肿患者伴发有肾上腺皮质功能减退，长期给予“生理剂量”的皮质激素(如0.375mg或2.5mg每天或隔天1次)常有助于症状的控制和减少发作次数;还有一些没有肾上腺皮质功能减退征象的肺气肿患者，长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长时间使用皮质激素不良反应甚多，应慎重，必要时最好用定量雾化吸入给药。

(4)改善缺氧：加重期肺气肿患者都有不同程度的缺氧，以低流量持续给氧为好。重症肺气肿患者都有二氧化碳潴留的趋势，呼吸中枢对二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中枢激动药，高浓度给氧或企求“完全”纠正缺氧将可能诱发呼吸衰竭。此时应进行机械通气，在没有机械通气的情况下也可以试用高频喷射给氧+呼吸兴奋药。

(5)营养支持和维持水-电解质平衡：老年肺气肿患者食纳差又往往合并有营养不良，它不仅损害了机体的免疫功能，也损害了呼吸肌功能。所以，静脉补充热量和氨基酸、蛋白质是十分必要的。加重期的肺气肿患者常合并有水-电解质平衡紊乱，应及时予以纠正。

(6)其他严重合并症的防治：老年肺气肿患者常常合并心-肺功能衰竭、气胸、肺栓塞等，它们使病情急剧恶化，甚至危及生命，应及时予以抢救。

老年肺气肿多继发于慢性支气管炎，二者常同时存在，其管理与治疗密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，为了使患者能够在分级医疗设施(社区、市级、市级以上医疗单位)的监控下得到持续性的诊治，有效地控制病情的进展，一些发达国家都制定了“COPD医疗管理指南”，中华医学会于19年根据我国实际情况并参照ATS及ERS制定的“COPD诊治指南”，制订了我国的“COPD诊治规范(草案)。

(二)预后

吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能，30岁以后的不吸烟健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸烟者则下降50～100ml，戒烟后虽原肺功能损害不能恢复，但FEV1下降速度将减慢。由此可见，停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘，有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。实验研究表明，弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生，国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂，目前合成的抗白细胞蛋白酶(ALP)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)制剂正在进行安全性试验之中。

影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当FEV1>1.5L，常有正常的生存期;而FEV1≤1.0L时，平均生存期≤5年;稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6～10年内发展为严重呼吸困难，这一阶段年病死率约为10%。BB型预后较差，一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。

哮喘部分控制的定义是什么？用药后多长时间？.生意经求助

1、自动转换开关电器，即ATSE（Automatic Transfer Switching Equipment）。主要适用于额定电压交流不超过1000V 或直流不超过1500V 的紧急供电系统，在转换电源期间中断向负载供电。

2、凯迪拉克ATS是凯迪拉克集合产品设计、研发以及性能调教领域的最新成果而打造的一款全新轻量化后驱车型，于2012年1月在美国底特律北美国际车展中全球首发。2013年11月21日，ATS在广州车展宣布以全进口方式上市，价格区间为30.8-43.8万元人民币。

3、申请人跟踪系统(ATS), 又叫做候选人管理系统， 是一款帮助企业更高效地招聘员工，提升招聘人员工作效率的应用软件。

4、ATS全称为Automatic Train Supervision 自动列车监控系统（简称ATS)。ATS子系统作为ATC系统的一个重要子系统，是一套集现代化数据通信、计算机、网络和信号技术为一体的、分布式的实时监督、控制系统。

5、美国胸科协会（The American thoracic society）拥有超过15000名成员,美国胸科学会是一家领先的国际医学协会致力于推进肺癌、危重症监护和睡眠医学领域。

百度百科—ATS

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ATP是什么意思?

全球哮喘防治指南（2006）将哮喘患者病情根据控制水平分为控制、部分控制和未控制三个等级。达到控制标准有以下5条要求：①每周日间哮喘症状无或?2次；②不因为哮喘而影响活动，③夜间不因喘咳憋醒;④每周使用平喘药?2次；⑤没有哮喘急性发作急症。任何一周中只要发生1次超标即认为部分控制，?3条超标属未控制。目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。2006年版全球哮喘防治创议(GINA)指出，难治性哮喘患者通常对糖皮质激素(激素)的作用不敏感，并且经常不能达到与其他哮喘患者相同的控制水平。具体讲，这类患者经GINA推荐的第4级治疗方案，即两种或两种以上的控制药物加缓解药物治疗，仍不能达到一种可接受的哮喘控制水平。但是GINA没有对第4级治疗需要多长时间才能诊断为难治性哮喘进行说明。以上ERS和ATS的专家共识和GINA对难治性哮喘的定义，其核心是强调难治性，这与目前多数哮喘患者经过以吸人激素为主的治疗即可获得良好控制的情况明显不同。由此可见，目前的定义是对难治性哮喘临床治疗反应特性的定义。本共识将难治性哮喘定义为用包括吸人性激素和长效?受体激动剂两种或更多种的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。难治性哮喘诊断与处理专家共识.pdf|||目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。|||哮喘是一种容易反复的慢性疾病。目前，哮喘虽然仍不能根治，但大多数患者通过规范的治疗，其症状可得到满意控制。遗憾的是，仍有不少哮喘患者，或因为治疗不规范，或由于其他原因，病情反复发作，症状持续存在，甚至出现肺功能下降，严重影响生活和工作，这就是常说的难治性哮喘。　　造成哮喘难治的原因比较复杂，常见的几个原因包括：持续接触过敏原等。医生通过了解病史，进行必要的过敏原检查，可明确诊断；存在合并症。这些合并症可加重哮喘症状，导致难治性哮喘。对这些合并症进行积极治疗，可有助于控制哮喘症状；存在药物抵抗性：有的哮喘患者对糖皮质激素的治疗作用存在抵抗性，无论是吸入还是口服激素，都不能产生预期的治疗效果。目前，激素抵抗的发生机理还不清楚。如果存在这种情况，医生会进行相应的检查和评估，针对具体情况给予相应的特殊治疗措施。　　因此，一旦患者出现缓解药物使用次数增加（尤其在日间），或哮喘症状加重等病情恶化的表现，或哮喘急性加重，则需要重新评估患者的哮喘控制水平，及时调整治疗方案，以重新达到并维持哮喘控制。|||全球哮喘防治指南（2006）将哮喘患者病情根据控制水平分为控制、部分控制和未控制三个等级。达到控制标准有以下5条要求：①每周日间哮喘症状无或?2次；②不因为哮喘而影响活动，③夜间不因喘咳憋醒;④每周使用平喘药?2次；⑤没有哮喘急性发作急症。任何一周中只要发生1次超标即认为部分控制，?3条超标属未控制。目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。2006年版全球哮喘防治创议(GINA)指出，难治性哮喘患者通常对糖皮质激素(激素)的作用不敏感，并且经常不能达到与其他哮喘患者相同的控制水平。具体讲，这类患者经GINA推荐的第4级治疗方案，即两种或两种以上的控制药物加缓解药物治疗，仍不能达到一种可接受的哮喘控制水平。但是GINA没有对第4级治疗需要多长时间才能诊断为难治性哮喘进行说明。以上ERS和ATS的专家共识和GINA对难治性哮喘的定义，其核心是强调难治性，这与目前多数哮喘患者经过以吸人激素为主的治疗即可获得良好控制的情况明显不同。由此可见，目前的定义是对难治性哮喘临床治疗反应特性的定义。本共识将难治性哮喘定义为用包括吸人性激素和长效?受体激动剂两种或更多种的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。|||全球哮喘防治指南（2006）将哮喘患者病情根据控制水平分为控制、部分控制和未控制三个等级。达到控制标准有以下5条要求：①每周日间哮喘症状无或?2次；②不因为哮喘而影响活动，③夜间不因喘咳憋醒;④每周使用平喘药?2次；⑤没有哮喘急性发作急症。任何一周中只要发生1次超标即认为部分控制，?3条超标属未控制。目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。2006年版全球哮喘防治创议(GINA)指出，难治性哮喘患者通常对糖皮质激素(激素)的作用不敏感，并且经常不能达到与其他哮喘患者相同的控制水平。具体讲，这类患者经GINA推荐的第4级治疗方案，即两种或两种以上的控制药物加缓解药物治疗，仍不能达到一种可接受的哮喘控制水平。但是GINA没有对第4级治疗需要多长时间才能诊断为难治性哮喘进行说明。以上ERS和ATS的专家共识和GINA对难治性哮喘的定义，其核心是强调难治性，这与目前多数哮喘患者经过以吸人激素为主的治疗即可获得良好控制的情况明显不同。由此可见，目前的定义是对难治性哮喘临床治疗反应特性的定义。本共识将难治性哮喘定义为用包括吸人性激素和长效?受体激动剂两种或更多种的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。|||全球哮喘防治指南（2006）将哮喘患者病情根据控制水平分为控制、部分控制和未控制三个等级。达到控制标准有以下5条要求：①每周日间哮喘症状无或?2次；②不因为哮喘而影响活动，③夜间不因喘咳憋醒;④每周使用平喘药?2次；⑤没有哮喘急性发作急症。任何一周中只要发生1次超标即认为部分控制，?3条超标属未控制。目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。2006年版全球哮喘防治创议(GINA)指出，难治性哮喘患者通常对糖皮质激素(激素)的作用不敏感，并且经常不能达到与其他哮喘患者相同的控制水平。具体讲，这类患者经GINA推荐的第4级治疗方案，即两种或两种以上的控制药物加缓解药物治疗，仍不能达到一种可接受的哮喘控制水平。但是GINA没有对第4级治疗需要多长时间才能诊断为难治性哮喘进行说明。以上ERS和ATS的专家共识和GINA对难治性哮喘的定义，其核心是强调难治性，这与目前多数哮喘患者经过以吸人激素为主的治疗即可获得良好控制的情况明显不同。由此可见，目前的定义是对难治性哮喘临床治疗反应特性的定义。本共识将难治性哮喘定义为用包括吸人性激素和长效?受体激动剂两种或更多种的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。|||一楼回答的很好，学习一下。|||目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。|||目前国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。ERS还指出，难治性哮喘应该是排除患者用药依从性问题并去除导致哮喘恶化等因素后，经6个月规范治疗和严密随访仍不能达到较好控制的哮喘。|||国内外对于难治性哮喘还没有完全统一的定义。ERS和ATS分别在1999年和2000年发表了难治性哮喘的共识意见，认为难治性哮喘是在大剂量吸入糖皮质激素(简称激素)，甚至口服激素仍不能获得较好控制的哮喘。

呼气on产生速率4702.6是什么意思？

ATP就是腺嘌呤核苷三磷酸（简称三磷酸腺苷），是一种不稳定的高能化合物，由1分子腺嘌呤，1分子核糖和3分子磷酸基团组成。又称腺苷三磷酸，简称ATP。

腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）是由腺嘌呤、核糖和3个磷酸基团连接而成，水解时释放出能量较多，是生物体内最直接的能量来源。

ATP的元素组成为：C、H、O、N、P，分子简式A-P~P~P，式中的A表示腺苷，T表示三个（英文的triple的开头字母T），P代表磷酸基团，“-”表示普通的磷酸键，“~”代表一种特殊的化学键，称为高能磷酸键（能量大于29.32kJ/mol的磷酸键称为高能磷酸键）。它有2个高能磷酸键，1个普通磷酸键。

扩展资料：

人体内约有50.7gATP，只能维持剧烈运动0.3秒，ATP与ADP可迅速转化，保持一种平衡。ADP转化成ATP过程，需要能量。

当ADP与磷酸基结合并获得8千卡能量，可形成ATP。

对于动物、人、真菌和大多数细菌来说，均来自细胞进行呼吸作用时有机物分解所释放的能量。对于绿色植物来说，除了依赖呼吸作用所释放的能量外，在叶绿体内进行光合作用时，ADP转化为ATP还利用了光能。

ATP发生水解时，形成ADP并释放一个磷酸根，同时释放能量。这些能量在细胞中就会被利用，肌肉收缩产生的运动，神经细胞的活动，生物体内的其他一切活动利用的都是ATP水解时产生的能量。

百度百科-atp

呼吸速率

又称呼吸强度。指在一定温度下，单位重量的活细胞（组织）在单位时间内吸收氧或释放二氧化碳的量，通常以“mg(μl)/(h·g)”为单位，

不同种类植物的呼吸速率不同，一般旱生植物，生长缓慢，呼吸速率比水生植物低；阴生植物所处的光强度较弱，呼吸也较弱，呼吸速率比阳生植物低。同一种植物在不同的生长发育时期，呼吸速率也不同，一般在幼苗期、开花期等生长旺盛期，呼吸速率增高。同一种植物的不同器官，呼吸速率也不同，一般生殖比营养器官高，幼嫩组织器官比衰老的组织器官高。

温度

1、三基点温度：温度之所以影响呼吸速率主要是影响呼吸酶的活性。温度对呼吸速率的影响可分为最低、最高、最适温度，即称三基点温度。在最低与最适温度之间，呼吸速率总是随温度的升高而加快；超过最适点，则随温度的升高而下降。

一般植物在0℃时，呼吸进行的极慢，25－35℃为最适温度，最高温度一般在35－45℃之间。所谓最适温度就是要能较长时间维持最快呼吸速率的温度。呼吸作用的最适温度总是比光合作用的最适温度高，因此当温度高和光线不足时，呼吸作用大于光合作用，植物就难以维持生活。氧是进行有氧呼吸的必要条件，当氧浓度下降到20%以下时，植物呼吸速率便开始下降；氧浓度低于10%时，无氧呼吸出现并逐步增强，有氧呼吸迅速下降。

研究表明，在

缺氧条件下玉米的丙酮酸脱羧酶活性可提高5～9倍，其mRNA含量可提高20倍。 在缺氧条件下提高O2浓度时，无氧呼吸会随之减弱，直至消失。一般把无氧呼吸停止进行的最低氧含量(10%左右)称为无氧呼吸的消失点二氧化碳是呼吸作用的最终产物，当外界环境中二氧化碳浓度增高时，脱羧反应减慢，呼吸作用受到抑制。实验证明，二氧化碳浓度高于5%时，有明显抑制呼吸作用的效应，这可在果蔬、贮藏中加以利用。土壤中由于植物根系的呼吸作用特别是土壤微生物的呼吸作用就会产生大量的二氧化碳，如土壤板结，深层通气不良，积累的二氧化碳可达4%～10%，甚至更高，如不及时进行中耕松土，就会使植物根系呼吸作用受阻。一些植物（如豆科）的由于种皮限制, 使呼吸作用释放的CO2难以释出，种皮内积聚起高浓度的CO2抑制了呼吸作用，从而导致休眠。